微生物と違って、ヒトでは突然変異をもつ細胞を駆使した修復メカニズムの研究ができないので、作用の比較的研究されている薬剤を用いて染色体異常の生成機構を探った。
様々なＤＮＡ損傷誘発物質とＤＮＡ修復阻害剤を組み合わせて、誘発された染色体異常の頻度を比較した。その結果、細胞周期G1期の染色体組み換えには、除去修復過程における損傷近傍のＤＮＡ一本鎖切断と、修復ＤＮＡ合成の阻害が関与していることを示した。
仮説に基づいた戦略的な実験を通じて得た結果から、さらに仮説をリファインしてヒトにおける染色体異常生成機構に迫ることができた。この結果は、染色体異常に関する国際シンポジウムの招待講演で発表した。
関連文献
Kishi, K.: Effects of repair inhibition in the G1 phase of clastogen-treated human lymphocytes on the frequencies of chromosome-type and chromatid-type aberrations and sister-chromatid exchanges. Mutation Res. 176, 105-116. 1987.
Kishi, K., Homma, A., Kawa, A. & Kadowaki, H.: Age related change in the frequency of ara C-induced chromosome aberrations in human peripheral blood lymphocytes. Mech. Age. Develop. 37, 211-219. 1987.
Kishi, K.: Suppressive effect of novobiocin on the frequency of chromosome-type aberrations induced by ara C in the G1 phase of human lymphocytes. Mutation Res. 208, 109-113. 1988.
Kishi, K., & Sekizawa, K.: Evidence for excision repair-dependent and -independent processes in ara C-induced chromosome rearrangements in G1 human lymphocytes. Environ. Molec. Mutagen. 22, 271-274.1993．